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Jour 4 - Semaine scientifique du CINQ 2020

  • 28 May 2020
  • 1:00 PM - 3:00 PM
  • zoom.us

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jour 4 - jeuDI 28 mai


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THÉMATIQUE / THEME : MÉCANISMES ET PATHOLOGIE / MECHANISMS AND PATHOLOGIES
 Étudiant : Sylvain Iceta
 Titre : Changements neurocomportementaux et fonctionnels après la chirurgie bariatrique : une étude en IRM fonctionnelle (IRMf)
 Auteurs ou auteures : Iceta S*, Scovronec A, Pelletier M, Biertho L, Tchernof A, Richard D, Bégin C, Dagher A, Michaud A
 Résumé : 

Contexte: Après une chirurgie bariatrique, des changements dans les préférences alimentaires sont décrits et pourraient impliquer des modifications du contrôle hédonique et/ou cognitif. Notre objectif est de de caractériser les changements neurocomportementaux et fonctionnels en réponse à des stimuli visuels d’aliments suite à une chirurgie bariatrique.

Méthode: Des IRMf au cours d’une tâche d’enchères Becker-DeGroot-Marshak ont été réalisées chez 35 participants 1 mois avant la chirurgie et aux suivis post-opératoires de 4, 12 et 24 mois. Cette tâche évalue la valeur subjective des aliments en invitant les participants à miser entre 0$ et 5$ sur des aliments riches ou faibles en calories. Un modèle linéaire général a été appliqué pour examiner l’activité cérébrale en réponse à la densité calorique des aliments modulée par la valeur subjective.

Résultats: Le montant moyen des mises pour les aliments riches en calories a diminué après 4 mois et tendait à revenir vers la valeur pré-chirurgie ensuite (avant: 2,14$; 4 mois: 1,63$ et 12 mois: 1,89$; p<0,01). Aucun changement n’a été observé pour les aliments faibles en calories (avant: 2,44$; 4 mois: 2,58$ et 12 mois: 2,61$; p=0,15; FInteraction=6,41, p=0,01). L’activité cérébrale en réponse à la densité calorique des aliments modulée par la valeur subjective a augmenté significativement dans le cortex préfrontal dorsolatéral (DLPFC) bilatéral à 4 mois.

Conclusion: Une diminution de la valeur subjective attribuée aux aliments riches en calories est observée 4 mois après la chirurgie bariatrique. Celle-ci pourrait impliquer une modification du contrôle cognitif via le DLPFC.

 
 Étudiant : Thiéry De Serres-Bérard

Titre : Modélisation des atteintes neurologiques dans la forme congénitale de la dystrophie myotonique de type 1 à l'aide d'organoïdes de cerveau

 Auteurs ou auteures : Thiéry De Serres-Bérard, Dominic Jauvin, Laurie Martineau, Véronique Racine, Jack Puymirat
 Résumé : 

INTRODUCTION : La dystrophie myotonique de type 1 (DM1) est une maladie génétique multisystémique causée par une expansion des répétitions CTG dans le gène DMPK. Les ARN messagers mutés forment des agrégats toxiques dans le noyau des cellules appelés foci et causent des erreurs d’épissage alternatif. Il existe une forme congénitale de la maladie (CDM1) associée à des malformations au niveau du cerveau et qui résulte en un retard mental. Toutefois, les mécanismes cellulaires à l’origine de ce phénomène ne sont pas connus. Nous émettons l’hypothèse que la CDM1 perturbe la prolifération et la migration des progéniteurs neuronaux. L’objectif du projet est de développer un modèle d’organoïde de cerveau afin d’offrir un nouveau modèle in vitro pour étudier la CDM1.

MÉTHODES : Nous produits des cellules souches pluripotentes induites (iPSCs) à partir d’individus sains ou atteints de CDM1 que nous avons cultivés en agrégat dans un milieu de différenciation neuronale. Les organoïdes de cerveau ainsi formés ont été analysés par microscopie confocale.

RÉSULTATS : Les organoïdes de cerveau comportaient des zones ventriculaires abritant des progéniteurs neuronaux ainsi que des couches corticales organisées de façon rudimentaires. De plus, les neurones dérivés de patients avec la DM1 manifestaient la présence de foci nucléaires formés par les transcrits mutés.

CONCLUSION : Nous avons confirmé la pertinence du modèle d’organoïde cérébral pour la modélisation de la CDM1 en vérifiant sa capacité à récapituler des événements clés du développement embryonnaire de cerveau et à reproduire le phénotype moléculaire principal associé à la DM1.

 
 Étudiant : Jérémie Guilbert
 Titre :  Signatures neurovasculaires de l’activité excitatrice et inhibitrice
 Auteurs ou auteures : Jérémie Guilbert, Michèle Desjardins
 Résumé : Les outils d’imagerie non invasifs modernes basés sur la mesure de signaux vasculaires, tels que l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), ont révolutionné notre capacité à étudier le fonctionnement du cerveau chez l’humain. Cependant, ils ne permettent pas de quantifier directement l’activité neuronale, reflétant plutôt les variations locales d’oxygénation qui suivent l’activation par l’entremise du couplage neurovasculaire. Une avenue qui pourrait permettre de résoudre cette problématique vient de l’observation que certains types neuronaux consomment l’oxygène à des taux distincts en plus d’avoir des effets spécifiques sur le débit sanguin cérébral. Notamment, l’activité des neurones excitateurs entraîne généralement un coût métabolique plus élevé que celle des neurones inhibiteurs, tandis que ces derniers peuvent produire des molécules vasoconstrictrices ayant pour effet de diminuer l’apport en sang oxygéné. Ainsi, l’excitation et l’inhibition auraient des signatures neurovasculaires distinctes qui pourraient être détectées par des outils comme l’IRMf afin de quantifier leur niveau d’activation relatif. Pour tester cette hypothèse, des techniques d’optogénétique peuvent être utilisées afin d'activer spécifiquement différents types de neurones avant de mesurer leurs réponses vasculaires respectives. Ces techniques étant limitées à une utilisation sur des modèles animaux, il est également intéressant d’avoir recours à des stimulations sensorielles activant des circuits neuronaux qui impliquent différents niveaux d’excitation et d’inhibition. En combinant ces deux approches pour étudier la signature neurovasculaire de types de neurones spécifiques, il pourrait devenir possible de développer des modèles permettant de lier quantitativement les signaux d’imagerie fonctionnelle macroscopiques à des événement cellulaires microscopiques.
 
 Étudiante : Mahsa Dadar
 Titre : White Matter Hyperintensity Prevalence in Different Neurodegenerative Diseases
 Auteurs ou auteures : Mahsa Dadar, Maryna Zhernovaia, Sawsan Mahmud, Josefina Maranzano, Richard Camicioli, Simon Duchesne
 Résumé : Background: White matter hyperintensities (WMHs) are areas of increased signal on FLAIR images indicating presence of cerebrovascular disease. WMHs are more prevalent in patients with neurodegenerative diseases. Here we investigate WMH differences in various neurodegenerative disease cohorts.

Methods: Imaging/clinical data were obtained from Canadian Consortium on Neurodegeneration in Aging (CCNA) for normal controls (N=38), individuals with subjective cognitive impairment (SCI, N=56), mild cognitive impairment (MCI, N=126), Alzheimer’s dementia (AD, N=52), frontotemporal dementia (FTD, N=14), Parkinson’s disease (PD, N=62), Lewy body disease (LBD, N=14), vascular MCI (V-MCI, N=12), and mixed dementia (N=16). WMH volumes were calculated per each brain lobe and hemisphere. Linear regression models were used to assess the WMH differences between controls and each group of patients (WMH~1+Cohort+Age+Sex). Cohort indicates each disease group contrasted against the controls. The results were corrected for multiple comparisons using false discovery rate (FDR) controlling method with a significance threshold of 0.05.

Results: WMHs increased with age in all regions (p<0.001). Female subjects had significantly higher WMH loads in bilateral frontal lobes, and left parietal lobe (p<0.02). SCI, MCI, and PD subjects had significantly higher WMH loads overal and in frontal lobes (p<0.02). FTD and Mixed subjects had significantly higher WMH loads in all regions (p<0.01). LBD patients had significantly higher WMH loads in the bilateral occipital lobes (p<0.01). V-MCI patients had significantly higher WMH loads in bilateral frontal and parietal lobes and left occipital lobe (p<0.003).

Conclusions: SCI, MCI, mixed, and FTD subjects present with significantly higher WMH loads compared with age matched controls.

 
 Étudiante : Sawsan Mahmoud
 Titre : Pediatric onset acquired demyelinating syndromes: MRI characteristics of Relapsing MOG positive and Multiple Sclerosis MOG negative patients
 Auteurs ou auteures : Sawsan Mahmoud, MD1, Mahsa Dadar, PhD2, Sridar Narayanan, PhD2, Douglas L. Arnold, MD2, D. Louis Collins, PhD2, Brenda Banwell, MD3-4, and Josefina Maranzano, MD, PhD1-2, on behalf of the Canadian Pediatric Demyelinating Disease Network
 Résumé : Myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG+) is a new disease which recently (in 2019) has been recognised as a distinct disease and part of acquired relapsing demyelinating diseases in children. This group includes also multiple sclerosis (MS). While both MOG+ disease and MS share lesions in the white matter, MS is also characterized by cortical lesions (CL), which have not yet been studied in MOG+ disease. The aim of this research is to compare the demographic and MRI characteristics (including CL) of children with MS and those with MOG disease.

To this end, we used 3T MRI including 3D T1-weighted, 3D FLAIR and 3D magnetization-transfer (MT) contrasts that were acquired from 14 verified MOG-negative-MS children and 13 MOG+ children. CL counts, white matter (WM) lesion volumes, and normalized MTR values in CL, WM lesions, normal appearing cortical grey matter (NAcGM), and normal-appearing WM (NAWM) were measured. Mann-Whitney and T-tests were used to compare the measurements.

The results showed that children with MOG+ disease were younger at disease onset (p<0.0001) and they had a longer disease duration (p=0.01) compared to the MS group. CL counts were significantly higher in the MS group (p=0.005). However, normalized-MTR values which relate to myelin, of the CLs themselves, NAcGM and NAWM were not significantly different between both groups. WM lesion volumes were significantly higher in the MS group (p<0.0001). Interestingly, normalized MTR values in MS WM lesions were significantly lower than MOG+ WM lesions (p=0.004) likely reflecting more severe demyelination.

 
 Étudiante : Camille Parent
 Titre : Association entre l’accumulation de ß-amyloïde et le déclin cognitif chez les individus âgés cognitivement sains : revue systématique et méta-analyse
 Auteures ou auteures : Parent, C., Duchesne, S. & Hudon, C.
 Résumé : Dans les dernières décennies, deux conceptualisations distinctes de la maladie d’Alzheimer (MA) se sont développées en parallèle, l’une étant axée sur son syndrome clinique et l’autre sur son processus pathophysiologique. L’hypothèse de la cascade amyloïde, selon laquelle l’accumulation anormale de ß-amyloïde dans le cerveau ne serait non pas uniquement un marqueur mais bien la cause de la MA, s’est éventuellement établie comme hypothèse dominante du processus pathophysiologique de la maladie. Selon cette hypothèse, l’accumulation ß-amyloïde serait ainsi étroitement liée à la progression clinique de la MA, et ses effets sur le déclin cognitif devraient se manifester avant même l’apparition des symptômes cliniques de la maladie. Avec l’avènement des techniques d’imagerie cérébrale, la ß-amyloïde a ainsi émergé comme un des biomarqueurs les plus importants pour la MA. Son apparition est présumée précéder de plusieurs années les déficits cognitifs associés à la maladie. Pourtant, plusieurs résultats de recherche tendent à démontrer que cette relation n’est pas si claire. Dans une perspective de détection précoce et de prévention, il est crucial d’appréhender l’apparition et le développement de la MA en examinant la relation entre sa pathophysiologie putative et son syndrome clinique. Il est donc essentiel d’étudier la relation entre l’accumulation de ß-amyloïde et le déclin cognitif à un stade précoce de la maladie, soit chez des individus âgés cognitivement sains, et d’en suivre l’évolution sur plusieurs années. L’objectif du présent projet est d’investiguer cette relation par une revue systématique de la littérature scientifique et une méta-analyse.




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